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Sentado cómodamente en su asiento mirando el televisor, sin más desafíos que pasar el rato. Esta es la “peor imagen” de un adulto mayor porque si quiere evitar el deterioro de su memoria y atacar el avance de un posible Alzheimer, el camino debería ser el opuesto. Desafiante, con metas que lo estimulen, que involucren su pensamiento y razonamiento, una “mente activa es la mejor sugerencia hasta el momento”, dijo el biólogo molecular canadiense Ian Brown, que dirige el Centro de Neurobiología del Estrés de la Universidad de Toronto y es Catedrático en Investigación del gobierno canadiense. “A tu cerebro, si no lo usas lo pierdes. Es como tus músculos”, agregó en entrevista con Búsqueda.
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Las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) están en aumento. Sin embargo, hasta el momento la mejor recomendación para el Alzheimer, por ejemplo, es mantener la mente activa. Poco se sabe aún sobre qué desencadena estas enfermedades ni qué fármacos podrían detener su avance. Dilucidar el misterio ocupa a un gran número de investigadores; Brown es uno de ellos. De hecho es uno de los pioneros en el estudio de las respuestas de estrés en el sistema nervioso de mamíferos y ha concentrado sus trabajos en neurociencias. Viajó a Uruguay para participar de la Primera Conferencia de la Sección América Latina de la Sociedad Internacional de Estrés Celular, que se realizó en marzo en Montevideo y contó con la participación de la Universidad de la República, el Instituto Clemente Estable y del Instituto Pasteur.
—La investigación en enfermedades neurodegenerativas recibe mucho dinero y hay un gran número de científicos dedicados a estudiarlas. Sin embargo, no hay un tratamiento “estrella” ni cura. ¿Dónde está el nudo del problema?
—Son difíciles de resolver, como ocurre con el cáncer, no hay una bala mágica. A menudo la gente piensa que cuando tiene un enfermo de Alzheimer, Parkinson o ELA en la familia, otros miembros tienen altas chances de padecerla. La realidad es que solo un bajo porcentaje de estas se encuentran directamente vinculadas a la genética, ronda el 10%. Todas las otras son esporádicas y no sabemos qué es lo que las desencadena. Aquí está el misterio, no sabemos qué las provoca. ¿Es una combinación de algunos factores genéticos sumados a otros del ambiente? No sabemos qué las induce, por lo tanto no sabemos qué hacer para evitarlas.
Este año en la reunión de la Sociedad Internacional de Neurociencias, que nuclea a más de 30.000 neurocientíficos, hablaron de Alzheimer y destacaron que sabemos muchísimo más pero que seguimos sin una cura y ni siquiera hay cosas para enlentecer su avance. Para el Parkinson hay algo y para ELA nada, solo algunos estudios clínicos en prueba. En Alzheimer esencialmente nada de nada.
—¿Qué rol juega el estrés celular en estas enfermedades?
—La gente vive más y las enfermedades neurodegenerativas —Alzheimer, Parkinson y ELA— están creciendo. Son caras y estresantes para las familias. Hay una gran necesidad de nuevos tratamientos para lidiar con ellas. Clínicamente estas tres enfermedades son muy distintas. El Alzheimer afecta el aprendizaje, la memoria y funciones cognitivas, el Parkinson inicialmente afecta células en una zona distinta del cerebro que produce temblor en las manos que se incrementa luego y la ELA afecta la función locomotora de las piernas. Hay diferentes zonas del cerebro que se ven afectadas pero todas tienen un problema similar.
Un tubo de proteína está hecho por una serie de aminoácidos y puede estar “biológicamente activo”, se enrolla en sí mismo, la proteína queda plegada. Pero en estas enfermedades hay proteínas clave que se desdoblan, se despliegan y luego de que esto ocurre se vuelven rígidas —ocurre un mecanismo conocido como agregación proteica—. Cuando esto le ocurre, las proteínas clave inician un camino que termina en la muerte celular. Los síntomas clínicos demuestran que hay poblaciones de neuronas que están muriendo. En Alzheimer mueren las neuronas implicadas en controlar la memoria y el aprendizaje, en ELA mueren las involucradas en las funciones motoras. Hay diferentes poblaciones pero todas tienen en común que las proteínas se desdoblan y luego pasan a la etapa de agregación.
—Hay investigadores trabajando en cómo detener este proceso de deterioro. ¿En qué consisten estos estudios?
—En el organismo hay un grupo de proteínas conocidas como las “proteínas del estrés” que se activan y reparan lo ocurrido. Estos agentes de reparación pueden detectar a las proteínas desdobladas y ayudarlas a enrollarse otra vez. Un posible abordaje es buscar nuevas drogas que puedan inducir a estas proteínas del estrés a actuar y corregir a las proteínas desdobladas.
Además estamos estudiando para entender bien el mecanismo de la muerte de las neuronas. Se cree que esta etapa puede ser tóxica cuando la proteína se desdobla. ¿Cómo lograr disminuir el número de estas proteínas que son tóxicas cuando se desdoblan? Ahí está el tema.
—¿Qué podemos esperar en los próximos años en cuanto a los tratamientos? ¿Qué áreas de investigación ve como más prometedoras?
—Estamos entendiendo más de cómo funcionan estas enfermedades, pero no estamos ahí todavía, no lo comprendemos todo. Es como el cáncer, hace 20 años la gente pensaba que había un solo tipo de cáncer y ahora sabemos que son un rango de enfermedades y que las células cancerígenas son muy inteligentes.
Tal vez no curemos estas enfermedades pero sí logremos enlentecer su paso. Haré una analogía con el cáncer de próstata. Algunas operaciones de próstata tenían efectos secundarios muy negativos. Ahora nos hemos dado cuenta de que muchos de estos cánceres se desarrollan muy lentamente y los médicos operan menos. Entendieron que antes que de cáncer de próstata, la persona va a morir de otra cosa. Llevó años entender que hay cánceres de lento desarrollo y otros que van mucho más rápido, como los tumores cerebrales.
En el caso de las enfermedades neurodegenerativas, los gobiernos de los países desarrollados empujan porque quieren este tipo de avances. Son enfermedades muy caras y extendidas y que provocan mucho estrés en las familias. Para Parkinson hay algunas drogas que han logrado enlentecer el temblor de las manos pero después de que toman estos medicamentos un tiempo aparecen los efectos secundarios que no son buenos. Es como un beneficio temporario. Para Alzheimer no hay nada muy efectivo todavía y para ELA hay algunos ensayos clínicos pero veremos si logran superar esa etapa.
—La brecha de tiempo para superar esta etapa de los estudios hasta que se aplica en humanos suele ser muy grande.
—Hay un número de cosas prometedoras en etapa de estudios con animales pero moverlo de modelos animales a humanos no es fácil. Para que una nueva droga pase esa barrera lleva mucho tiempo y es muy caro, son solo las grandes farmacéuticas las que tienen el dinero para hacer los grandes estudios clínicos. De hecho, hace 10 años los institutos nacionales de salud de Estados Unidos reenfocaron su trabajo y dedican esfuerzos a reperfilar las drogas que fueron aprobadas para una cosa pero que pueden también ser usadas para otras. Esta es una estrategia, la gente está mirando a drogas existentes. Una vez que entiendes qué es lo que está pasando, entiendes el problema de las proteínas desdobladas, ¿hay alguna droga que tenga efecto beneficioso sobre ellas? Las respuestas también podrían venir de derivados naturales de plantas. Es otra área. Los logros podrían llegar rápido si vienen de estas dos áreas, no van a ser cosas nuevas sino redirigidas. Estamos entendiendo cada vez más el mecanismo.
—¿Hacia dónde apuntan las investigaciones que están comenzando hoy en su laboratorio en la Universidad de Toronto?
—Sabíamos que estas enfermedades tienen cosas en común: las proteínas desdobladas que pueden ser tóxicas y las neuronas que en determinadas partes del cerebro mueren. Ahora estamos empezando a saber gracias a mi trabajo que hay un efecto más temprano, en la forma que las neuronas se comunican a través de la sinapsis. Se empieza a ver el deterioro y la distorsión en la forma en que las neuronas se hablan entre ellas. En todas estas enfermedades neurodegenerativas la conexión sináptica se distorsiona antes de que ocurra la muerte neuronal. Por un buen tiempo las sinapsis pueden manejarlo, asumirlo y seguir, pero llega un momento en que no lo aguantan más y la neurona empieza a morir.
Si pudiéramos detectar el problema sináptico en una etapa temprana tal vez sería más fácil de solucionar. ¿Cuáles son las alertas más tempranas de que algo malo está pasando? Después de eso tenemos que diseñar algo a medida para abordar el problema. Si queremos una droga efectiva hay que detectar la enfermedad en esta etapa. ¿Qué hacemos con nuestras vidas que pueden desencadenar estos errores en las sinapsis? No lo sabemos.
